L'effetto dannoso dell'infiammazione sulla cartilagine articolare provoca la degradazione della cartilagine e l'artrite. Un'attività agonista per il recettore A
2A può contrastare fisiologicamente l'infiammazione e inibire la sintesi e il rilascio di citochine proinfiammatorie. PEMF ha una forte attività agonista per gli AR. L'esposizione a PEMF induce una specifica sovraespressione di A
2A e A
3 AR nei condrociti umani. In particolare, è stato dimostrato che i PEMF potenziano le risposte degli agonisti A
2A e A
3 AR sulla produzione di cAMP, suggerendo un effetto sinergico della stimolazione biofisica e dell'attivazione di A
2A e A
3 AR. I PEMF hanno anche sinergizzato con A
2AAgonisti AR nel potenziare l'azione proliferativa sia sui condrociti umani che sugli osteoblasti.
8 È stato dimostrato che la stimolazione PEMF, attraverso l'attivazione di A
2A e A
3 AR, inibisce la via NF-kB, portando a un ridotto rilascio di TNF-α e IL-1β da parte di sinoviociti e condrociti umani e ridotta sintesi di prostaglandina E2 ( PGE2) e COX-2 da sinoviociti bovini.
9 Ongaro et al hanno dimostrato in fibroblasti sinoviali umani di pazienti con OA che la stimolazione PEMF riduce la sintesi di mediatori infiammatori come PGE2, IL-6 e IL-8, mentre stimola il rilascio dell'interleuchina-10 antinfiammatoria.
9Queste osservazioni suggeriscono che i PEMF esercitano un effetto proanabolico sulla matrice cartilaginea e un effetto condroprotettivo contrastando gli effetti catabolici dell'infiammazione nell'ambiente articolare. Insieme, questi dati suggeriscono che il PEMF può prevenire o limitare il degrado della cartilagine articolare, portando alla conservazione dell'articolazione.
