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COENZIMA Q10 NELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI E METABOLICHE

COENZIMA Q10 NELLE MALATTIE CARDIOVASCOLARI E METABOLICHE

STATO ATTUALE DEL PROBLEMA
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INTRODUZIONE
Il coenzima Q 10 (CoQ 10 ) è un composto essenziale del corpo umano che viene sintetizzato nella membrana interna mitocondriale. La molecola di COQ10 ha un carattere altamente lipofilo e la base della sua struttura appartiene al gruppo chimico dei chinoni.
Il 10 indica il numero di unità isopreniliche, che ne determina la bassa polarità e ne consente la rapida diffusione attraverso la membrana mitocondriale. Va tenuto presente che il COQ10 esiste in 2 forme: ossidato (ubichinone) e ridotto (ubichinolo).

CoQ 10 ha molte funzioni importanti nel corpo umano. In primo luogo, può essere definito il componente chiave della catena di trasporto degli elettroni nei mitocondri necessaria per la produzione di ATP.
COQ10 trasferisce gli elettroni dal complesso 1 al complesso 3. Inoltre, svolge un ruolo nel trasferimento dei protoni nella membrana mitocondriale interna. Questo processo è chiamato Q-ciclo protonmotive. Il ciclo Q è una serie di reazioni consecutive di ossidazione e riduzione del CoQ 10 , tra le forme di ubichinone e ubichinolo, che porta alla libera circolazione dei protoni attraverso il doppio strato lipidico e, nel caso dei mitocondri, attraverso la membrana mitocondriale interna.
Va notato che il ciclo Q è inseparabilmente legato alla catena respiratoria del trasferimento di elettroni. Oltre al suo ruolo importante nel trasporto degli elettroni, il COQ10 può agire come antiossidante intercellulare, proteggendo la membrana plasmatica dalla perossidazione. In una ricerca, l'integrazione con COQ10 ha mostrato un'evidente diminuzione della concentrazione di idroperossidi lipidici nelle lesioni aterosclerotiche in topi con deficit di apolipoproteina. In quanto donatore di idrogeno, è più efficace di altri antiossidanti. Inoltre il COQ10 è in grado di rigenerare la forma ossidata dell'α-tocoferolo. Dobbiamo anche menzionare che la NADHossidasi CoQ-dipendente è un trasportatore di elettroni attraverso la membrana plasmatica. Svolge un ruolo nella crescita e differenziazione cellulare.
Allo stesso modo, il ciclo Q ha generato ubisemichinone che genera un radicale anionico superossido per reazione con ossigeno molecolare che produce il perossido di idrogeno che influenza lo stato redox.
A causa del suo ruolo importante nel funzionamento degli organismi, ci sono molte malattie e stati degenerativi associati alla carenza di CoQ 10 come diabete mellito, malattie cardiovascolari (tra cui aterosclerosi, ipertensione, dislipidemia), distrofia muscolare, morbo di Alzheimer, morbo di Parkinson e altri. La somministrazione di selenio e COQ10 in un gruppo di partecipanti anziani sani a cui sono stati somministrati quattro anni di intervento si traduce in una mortalità cardiovascolare significativamente ridotta, che è stata osservata per 10 anni.
Pertanto, questa revisione ha lo scopo di riassumere le attuali possibilità di utilizzare COQ10 in una varietà di condizioni cardiovascolari e metaboliche con un'analisi del suo impatto sulla salute e sulla qualità della vita dei pazienti. 

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FUNZIONI DEL CoQ10 NELLE MALATTIE CARDIACHE

Nel corpo, COQ10 si trova in tutti i sistemi di organi. La più alta concentrazione di ubichinone si osserva nei tessuti del cuore, dei reni, del fegato e dei muscoli. A sua volta, nelle cellule - nelle vescicole dell'apparato di Golgi, nelle membrane plasmatiche mitocondriali, nei lisosomi.
Una delle principali cause di morte nel mondo sono le malattie cardiovascolari. Lo stress ossidativo è considerato un attore essenziale nello sviluppo di questo gruppo di malattie. In tal modo, questo porta alla teoria che gli antiossidanti possono ridurre il rischio di malattie cardiovascolari. In effetti, tre pazienti su quattro con malattie cardiache hanno bassi livelli di CoQ 10 . È stato notato che i livelli plasmatici di CoQ 10 nei pazienti con cardiopatia ischemica e cardiomiopatia dilatativa sono molto inferiori rispetto a quelli sani.
A seconda della gravità della lesione cardiaca, il livello circolante di COQ10 diminuisce in proporzione diretta alla progressione della malattia. Esistono diverse teorie sul ruolo del meccanismo d'azione del CoQ 10 nelle malattie cardiovascolari. In primo luogo, a causa del suo effetto antiossidante come è stato menzionato sopra.
L'ubichinone dovrebbe essere ridotto a ubichinolo per mostrare completamente la sua funzione antiossidante. È noto che le specie reattive dell'ossigeno (ROS) possono causare gravi danni cellulari reagendo con le membrane cellulari, il DNA e i centri proteici.
Oltre a ciò, i prodotti dello stress ossidativo e le citochine possono portare all'ipertrofia perché innescano la crescita dei miociti.
L'ubiquinolo o la forma ridotta di COQ10 interrompe il processo iniziale di formazione dei radicali perossilici lipidici. Questo è il motivo per cui il COQ10 è considerato un antiossidante molto potente contro ROS e radicali liberi nelle membrane biologiche.
In secondo luogo, il COQ10 gioca un ruolo importante nei bisogni energetici del cuore. Ad esempio, il processo di contrazione cardiaca, che prevede il rilascio di Ca 2+ dal reticolo sarcoplasmatico e la successiva attivazione delle proteine contrattili, richiede energia. C'è una teoria secondo cui l'insufficienza miocardica può essere causata dalla ridotta produzione di energia nei mitocondri.
Tuttavia, come è stato accennato prima, COQ10 è il componente principale nel trasporto di elettroni necessari per la produzione di ATP. Oltre a ciò, dovremmo menzionare l'effetto antinfiammatorio, perché diverse malattie cardiovascolari, ad esempio, l'insufficienza cardiaca sono correlate a uno stato pro-infiammatorio cronico, supponendo un aumento dei livelli circolanti di citochine e molecole di adesione. Ci sono alcuni nuovi studi che stabiliscono le proprietà antinfiammatorie del COQ10 forse attraverso la regolazione dell'ossido nitrico, e quel meccanismo può essere efficace nel trattamento dello scompenso cardiaco.
Pertanto, la secrezione delle citochine e delle chemochine non indurrebbe la fibrosi miocardica e non porterebbe allo sviluppo di scompenso cardiaco (HF).